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復(fù)發(fā)/難治性成熟TCL 非基因編輯CD5 CAR T細胞誘導(dǎo)持久緩解

作者： 來源： 發(fā)布時間：2024-02-06

美國休斯頓衛(wèi)理公會醫(yī)院Hill等報告，在復(fù)發(fā)/難治性成熟T細胞淋巴瘤(TCL)患者中，非基因編輯的自體CD5嵌合抗原受體(CAR)T細胞可以誘導(dǎo)持久的緩解。非基因編輯的CD5 CAR T細胞與低級別的細胞因子釋放綜合征和神經(jīng)毒性相關(guān)。(Blood. 2023年12月25日在線版)

盡管有更新的靶向治療，原發(fā)難治性或復(fù)發(fā)性TCL患者的預(yù)后不良。開發(fā)CAR T細胞平臺來治療T細胞惡性腫瘤通常需要額外的基因修飾，以克服因正常T細胞和惡性T細胞上共有的T細胞抗原而導(dǎo)致的自相殘殺。

研究者們開發(fā)了一種靶向CD5的CAR，通過下調(diào)轉(zhuǎn)導(dǎo)T細胞上的CD5蛋白水平產(chǎn)生最小的自相殘殺效應(yīng)，同時保留了靶向CD5陽性惡性細胞的強細胞毒性。

該項首個人體Ⅰ期研究自難治性或復(fù)發(fā)性TCL患者中采集樣本制備出第二代自體CD5 CAR T細胞。

結(jié)果顯示，在納入的17例成熟TCL患者中，14例取樣患者中有13例(93%)成功制備出了CD5 CAR T細胞，并有9例(69%)患者接受輸注治療。總緩解率(完全緩解率或部分緩解率)為44%，其中2例獲得完全緩解。另1例獲得初始混合應(yīng)答后，在第二次輸注后成功接受了造血干細胞移植。

最常見的≥3級不良事件為血細胞減少癥，包括中性粒細胞減少癥(100%)、淋巴細胞減少癥(100%)、血小板減少癥(78%)和貧血(89%)。未見≥3級的細胞因子釋放綜合征或神經(jīng)毒性事件。2例在毒性評估期間因疾病快速進展而死亡。 (編譯 王利軍)


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