美國麻省理工學院Lien等研究對飲食與腫瘤的關系進行了探討，研究發(fā)現熱量限制可抑制腫瘤生長，生酮飲食似乎不能。(Nature. 2021年10月20日在線版 DOI: 10.1038/s41586-021-04049-2)

人們經常會有這樣的疑問，那種飲食方式對身體好，熱量限制(將卡路里攝入減少25%~50%)和生酮飲食(低碳水、高脂和高蛋白)能使血糖水平和胰島素水平峰值維持在較低的程度，一些動物實驗顯示這兩種方式和腫瘤生長抑制有關。以前人們認為低碳水飲食能影響腫瘤生長，是基于腫瘤細胞需要消耗大量葡萄糖的考慮。

飲食干預可改變腫瘤微環(huán)境的代謝水平，可能影響腫瘤細胞代謝改變腫瘤生長。盡管熱量限制和生酮飲食經常被認為可降低血糖和胰島素水平從而限制腫瘤進展，研究者發(fā)現，只有熱量限制可抑制小鼠中某些移植瘤的生長，提示有除了血糖和胰島素之外的幫助抑制腫瘤生長的機制。

研究者在腫瘤小鼠模型中設置了三個組，分別為正常飲食、生酮飲食和熱量限制，發(fā)現只有熱量限制組的小鼠腫瘤生長明顯減緩。與正常飲食相比，熱量限制和生酮飲食都會使小鼠葡萄糖水平下降，但熱量限制組的小鼠脂質水平也會出現下降，生酮飲食組小鼠的脂質水平反而升高。

研究者認為，脂質對減緩腫瘤生長的影響較大，葡萄糖反而不是那么顯著。脂質對構建細胞膜系統(tǒng)有重要作用。正常情況下，若脂質不充足，細胞可自行生產所需的量，控制飽和脂肪酸和不飽和脂肪酸的平衡，硬脂酰輔酶A去飽和酶(SCD)在其中發(fā)揮重要作用。

研究發(fā)現，熱量限制可帶來營養(yǎng)有效性的一個改變，而生酮飲食不能帶來的，是血漿和腫瘤中脂質水平較低。合成單不飽和脂肪酸的SCD上調，是低脂環(huán)境下腫瘤細胞增殖所必需的。熱量限制可破壞腫瘤細胞的SCD活性，帶來不飽和脂肪酸和飽和脂肪酸的失衡從而減緩腫瘤生長。

促進腫瘤細胞SCD表達或通過高脂限制熱量飲食增加循環(huán)脂質水平，可抵抗熱量限制的作用。盡管生酮飲食也能破壞腫瘤SCD活性，但生酮飲食可帶來脂質利用率的升高，維持腫瘤中的不飽和脂肪酸對飽和脂肪酸比，改變生酮飲食中脂肪比例可增加腫瘤飽和脂肪酸水平，與腫瘤SCD活性降低一起，減緩腫瘤生長。

熱量限制組小鼠SCD活性下降，導致腫瘤細胞無法很好地獲得不飽和脂肪酸，脂質供給受阻，生長速度放緩。生酮飲食的小鼠其SCD活性也下降，但飲食中本就含有大量脂質，即使沒有SCD，也無法阻止腫瘤獲取脂質，因此腫瘤還是照舊生長。

若能研發(fā)藥物阻止腫瘤細胞獲取不飽和脂肪酸，或阻止SCD的功能，或許可延緩腫瘤生長。研究者指出，該研究只是生理學機制的探索，不能作為給腫瘤患者飲食建議的依據。研究者對人類大樣本隊列研究數據進行分析發(fā)現，胰腺癌患者在確診后開始低碳水飲食的基礎上，脂肪攝入類型與腫瘤生存存在相關性，低碳水、高植物蛋白和脂肪的飲食與更長的生存相關，但這些數據僅提示有相關性，還不足以對飲食與腫瘤控制下定論。研究者計劃對飲食中的脂質類型進行精細化研究，明確不同脂質成分對腫瘤生長的作用。

(編譯 韓娜)