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治療晚期非小細胞肺癌化療聯(lián)合抗血管生成酪氨酸激酶抑制劑不改善總生存

發(fā)表時間:2016-11-23

    澳大利亞悉尼大學悉尼醫(yī)學院Nick Pavlakis等報告的一項Meta分析顯示,治療晚期非小細胞肺癌(NSCLC)患者時,相較單用化療,加入抗血管生成酪氨酸激酶抑制劑(AATKI)可顯著改善無進展生存期及客觀有效率,并無總生存的獲益;肺腺癌患者可見適度的生存獲益;AATKI導致不良反應與治療相關死亡顯著增加。因此,此類藥物的發(fā)展仍需預測性生物標志物的指導。(Lung Cancer. 2016, 102: 21-27.)

    AATKI在治療NSCLC中的作用仍不確定。該項Meta分析納入了15個AATKI聯(lián)合化療對比單用化療的隨機對照試驗(RCT),共包含7997例晚期NSCLC患者,旨在評估AATKI聯(lián)合化療的臨床療效。分析針對總生存期(OS)及無進展生存期(PFS)計算了合并風險比(HR),針對客觀有效率(ORR)及3級及以上不良反應計算了優(yōu)勢比(OR)。預設的亞組分析分別按照不同線的化療,化療方案以及組織學差異進行。

    結果顯示:化療聯(lián)合AATKI顯著增加了患者的PFS(HR=0.83,95%CI 0.79~0.87;P<0.00001)及ORR(OR=1.63,95%CI 1.45~1.84;P<0.00001),但OS并無延長(HR=0.96,95%CI 0.91~1.01;P=0.14)。腺癌亞組中存在OS受益(HR=0.86,95%CI 0.79~0.95;P=0.002),特別是在二線治療中的腺癌患者(HR=0.85,95%CI 0.76~0.96;P=0.008)。盡管如此,3級及以上不良反應(HR=2.08,95%CI 1.59~2.73;P<0.00001)以及治療相關性死亡(OR=2.37,95%CI 1.58~3.56;P<0.0001)均在化療聯(lián)合AATKI組中較高。

    (編譯 趙大川)