加拿大McMaster大學(xué)一項(xiàng)新的研究稱發(fā)現(xiàn)了一種急性髓性白血病的新的治療策略，通過刺激骨髓中脂肪細(xì)胞生成，調(diào)整骨髓微環(huán)境，可抑制白血病細(xì)胞，刺激正常血細(xì)胞生成，這種區(qū)別于當(dāng)前標(biāo)準(zhǔn)治療的間接治療策略貌似比較有優(yōu)勢(shì)，攘了外，還安了內(nèi)。(Nat Cell Biol. 2017; 19: 1336-1347. doi: 10.1038/ncb3625. )

急性髓性白血病(AML)特征是異類的白血病細(xì)胞生成，患者因正常血紅細(xì)胞生成不足而發(fā)生嚴(yán)重感染和貧血。常規(guī)標(biāo)準(zhǔn)治療都在集中火力殺傷白血病細(xì)胞，忽視了健康紅細(xì)胞的生成。

基于對(duì)白血病患者的觀察，研究者收集了大量白血病患者的骨髓樣品進(jìn)行研究，對(duì)骨髓中的健康細(xì)胞和白血病細(xì)胞進(jìn)行了對(duì)比和成像，發(fā)現(xiàn)了脂肪細(xì)胞的這一作用。研究者通過體外細(xì)胞培養(yǎng)和移植瘤模型實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)急性髓性白血病細(xì)胞特異性破壞了骨髓中脂肪細(xì)胞微環(huán)境，導(dǎo)致造血干細(xì)胞和祖細(xì)胞調(diào)節(jié)失衡，遏制骨髓中正常血細(xì)胞生成。

該研究首次揭示了骨髓中脂肪細(xì)胞生成與正常骨髓紅細(xì)胞之間的這種關(guān)系，這一作用不僅僅是由于骨髓造血微環(huán)境，即龕比較擁擠，更多的是脂肪細(xì)胞分化過程中發(fā)揮了對(duì)白血病細(xì)胞的限制作用。這一發(fā)現(xiàn)為骨髓性白血病提供了新的治療思路，有望改善骨髓性白血病患者的衰竭癥狀。

在一種促進(jìn)脂肪細(xì)胞生成藥物的力挺下，骨髓里的脂肪細(xì)胞成功“擠走”了白血病細(xì)胞，為健康血細(xì)胞生成騰出了地方，清理了門戶。體外實(shí)驗(yàn)中，PPARγ抑制劑可誘導(dǎo)骨髓脂肪細(xì)胞生成，通過改變骨髓微環(huán)境，給健康血細(xì)胞生成提供了生機(jī)，同時(shí)抑制了白血病細(xì)胞生成，可能為急性髓性白血病提供一種間接治療的新思路。相比較過去幾十年沒什么大的進(jìn)展的標(biāo)準(zhǔn)治療，這種間接治療策略應(yīng)該是比較有前景的。

研究者指出，現(xiàn)有標(biāo)準(zhǔn)治療的重點(diǎn)是殺死腫瘤細(xì)胞，換個(gè)思路，采取不同的策略，改變癌細(xì)胞的生存環(huán)境達(dá)到治療效果。在抑制癌細(xì)胞的同時(shí)，強(qiáng)化了健康細(xì)胞，使其能在藥物誘導(dǎo)的新環(huán)境中再生。

(編譯 程城)