美國北卡羅來納大學(xué)Lineberger綜合癌癥中心Zeidner等報告，在攜帶TP53突變的急性髓系白血?。ˋML）患者中，一線應(yīng)用magrolimab聯(lián)合阿扎胞苷不能改善總生存（OS），但≥3級不良事件的發(fā)生率與對照治療相當(dāng)。（Blood. 2025年2月26日在線版）

TP53突變的AML患者的預(yù)后極差，需要新的治療方法。為了評估抗CD47單克隆抗體magrolimab聯(lián)合阿扎胞苷（Magro/Aza）對初治的、TP53突變的AML患者的療效，該項全球隨機(jī)化Ⅲ期研究（ENHANCE-2）納入此類患者，其中被確定為不適合強(qiáng)化治療的患者分別接受Magro/Aza或維奈克拉聯(lián)合阿扎胞苷（Ven/Aza），而可強(qiáng)化治療的患者則分別接受Magro/Aza或7+3誘導(dǎo)化療。

主要終點是未強(qiáng)化治療患者的OS。在期中分析中，未強(qiáng)化治療患者兩治療組間OS的風(fēng)險比為1.191（95%CI 0.744~1.906），達(dá)到了研究預(yù)定義的無效標(biāo)準(zhǔn)，導(dǎo)致研究被終止。

最終分析顯示：在未強(qiáng)化治療患者（205例）中，Magro/Aza組和Ven/Aza組患者的中位OS分別為4.4個月和6.6個月（HR=1.132，95%CI 0.783~1.637，P=0.5070）；在強(qiáng)化治療患者（52例）中，Magro/Aza組和7+3誘導(dǎo)化療組患者的中位OS分別為7.3個月和11.1個月（HR=1.434，95%CI 0.635~3.239，P=0.3798）。

在未強(qiáng)化治療患者（194例）中，Magro/Aza組和Ven/Aza組≥3級不良事件發(fā)生率分別為96.9%和95.9%，其中≥3級貧血發(fā)生率分別為27.1%和23.5%，≥3級感染發(fā)生率分別為50.0%和53.1%；在強(qiáng)化治療患者（50例）中，Magro/Aza組和7+3誘導(dǎo)化療組≥3級不良事件發(fā)生率分別為92.6%和95.7%，其中≥3級貧血發(fā)生率分別為25.9%和21.7%，≥3級感染發(fā)生率分別為44.4%和65.2%。

 （編譯 陳茹）