新加坡癌癥研究中心的Daniel Tenen等在急性髓系白血病（AML）治療上取得重大進展，發(fā)現(xiàn)GCN5酶能夠滅活髓系祖細胞中的C/EBPa蛋白，導(dǎo)致未成熟的髓系白細胞不能向下分化為成熟粒細胞（成熟粒細胞占白細胞數(shù)量的70%），擾亂了正常白細胞的生成。該發(fā)現(xiàn)有望開啟治療AML的新篇章。（Nat Commun. 2016年3月24日在線版）

AML是起源于骨髓的惡性血液疾病，特點是產(chǎn)生過多的異常白細胞。不成熟的白細胞分化成為有功能的白細胞是機體免疫調(diào)節(jié)的重要過程。該研究團隊發(fā)現(xiàn)，GCN5酶將乙?；砑拥紺/EBPa蛋白后就能滅活C/EBPa蛋白，從而削弱C/EBPa蛋白結(jié)合到DNA的能力，起到調(diào)節(jié)該基因轉(zhuǎn)錄活性的作用。

Tenen表示：由于AML是進展迅速的腫瘤，因此診斷明確后盡早治療能夠提高患者的生存率。現(xiàn)今AML的主要治療手段是化療。GCN5酶調(diào)控的C/EBPa乙酰化分子通路的發(fā)現(xiàn)為AML的靶向治療提供了新方向。他們的這項研究結(jié)果為AML的替代治療提供了理論基礎(chǔ)，能夠降低疾病復(fù)發(fā)，提高治療有效率。未來，他們研究團隊將設(shè)計有效的GCN5酶抑制劑，深入研究GCN5酶對AML的作用，以期治療AML。 （編譯 張高超 審校 王化泉）