新加坡國立癌癥中心Lai等報(bào)告，TKI初治的EGFR突變非小細(xì)胞肺癌(NSCLC)患者中，間充質(zhì)-上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)因子(MET)高表達(dá)率達(dá)26%，但除MET擴(kuò)增并不顯著影響TKI療效。(J Clin Oncol. 2019年1月24日在線版 doi: 10.1200/JCO.18.00177.)

MET激活是EGFR突變NSCLC的致癌驅(qū)動(dòng)因子，可介導(dǎo)對(duì)EGFR TKI的原發(fā)耐藥和繼發(fā)耐藥。為了明確MET拷貝數(shù)增加(CNG)在初治轉(zhuǎn)移性EGFR突變陽性NSCLC中的臨床相關(guān)性，該研究連續(xù)入組200例患者。CNG≥5被定義為MET高表達(dá)，而MET/7號(hào)染色體著絲粒部分≥2定義為擴(kuò)增。

結(jié)果顯示，轉(zhuǎn)移隊(duì)列中52例(26%)于確診時(shí)MET高表達(dá)，其中多倍體46例(23%)，擴(kuò)增6例(3%)。MET高表達(dá)者和低表達(dá)者中位至治療失敗時(shí)間分別為12.2個(gè)月和13.1個(gè)月(P=0.566)，且緩解率無顯著差異(不受拷貝數(shù)閾值影響)。

6例進(jìn)展后活檢的MET高表達(dá)者中，3例MET缺失，這與早期腫瘤中MET CNG顯著的瘤內(nèi)異質(zhì)性現(xiàn)象一致。共存MET擴(kuò)增的患者(5/154例)經(jīng)EGFR TKI治療后有次優(yōu)療效。

　　(編譯 寶音)