真實(shí)世界晚期NSCLC KRAS野生型、G12C突變或非G12C突變與結(jié)局無關(guān)
德國研究者Sebastian等報(bào)告,晚期非小細(xì)胞肺癌(NSCLC),KRAS野生型、G12C突變型或非G12C突變型患者間的臨床結(jié)局無差異。PD-L1是否高表達(dá)才與死亡率相關(guān)。(Lung Cancer. 2021年2月13日在線版 DOI: 10.1016/j.lungcan.2021.02.005)
數(shù)十年來,抑制KRAS始終未竟全功,直至靶向G12C突變的臨床數(shù)據(jù)出現(xiàn)。目前,G12C突變NSCLC患者的標(biāo)準(zhǔn)治療結(jié)局知之甚少。
該項(xiàng)前瞻性、觀察性登記處CRISP分析自德國98個(gè)中心納入2015年12月至2019年6月有代表性的、KRAS突變或野生型的、晚期NSCLC患者1039例(均為無藥可靶向的改變),分析了KRAS野生型、G12C型突變和非G12C型突變患者的治療、最佳療效和結(jié)局。
結(jié)果顯示,160例(15.4%)患者攜帶KRAS G12C突變,251例(24.2%)攜帶非G12C型突變,628例(60.4%)為KRAS野生型。KRAS野生型、G12C突變型和非G12C突變型患者中,PD-L1高表達(dá)(TPS>50%)者分別占28.0%、43.5%和28.9%,2019年接受含有免疫檢查點(diǎn)抑制劑的一線治療的比例分別為68.8%、89.3%和87.7%。
在多變量Cox分析中,TPS>50%對(duì)比TPS<1%與死亡率的降低顯著相關(guān)(HR=0.39,95%CI 0.26~0.60,P≤0.001)。KRAS野生型、G12C突變型或非G12C突變型患者間的臨床結(jié)局無差異,且該模型中的KRAS突變狀態(tài)并非預(yù)后因素。
(編譯 喬桂芝)
