在接受手術(shù)切除的非小細胞肺癌患者中，程序性死亡配體1(PD-L1)高表達與存在EGFR基因突變有關(guān)，PD-L1高表達是預(yù)后不良的獨立預(yù)測因素。(Ann Oncol. 2014年7月9日在線版)

最近的臨床試驗表明，免疫檢查點阻斷在晚期非小細胞肺癌的一些患者中產(chǎn)生一種臨床反應(yīng)。我們研究PD-L1的表達是否與手術(shù)切除非小細胞肺癌的臨床病理或預(yù)后因素有關(guān)。

研究者用免疫組化分析手術(shù)切除的非小細胞肺癌的164例標本中PD-L1的表達，用流式細胞術(shù)對非小細胞肺癌細胞系中PD-L1的細胞表面表達進行定量。

結(jié)果顯示，腫瘤標本中PD-L1的表達，女性顯著高于男性，不吸煙者高于吸煙者，腺癌的患者高于鱗癌患者。多因素分析發(fā)現(xiàn)，存在表皮生長因子受體(EGFR)突變以及腺癌的組織學(xué)以不依賴于其他因素的方式與增加的PD-L1的表達顯著相關(guān)。非小細胞肺癌細胞系中，活化的EGFR基因突變者細胞表面PD-L1的表達也明顯高于野生型EGFR。EGFR抑制劑厄洛替尼能下調(diào)活化EGFR基因突變的非小細胞肺癌細胞系的PD-L1的表達，而野生型ERGR的非小細胞肺癌細胞系，厄洛替尼無此作用，這提示PD-L1表達的增加是通過EGFR信號通路，而這種EGFR信號通路是由激活EGFR基因突變介導(dǎo)的。對于非小細胞肺癌患者，手術(shù)切除腫瘤組織中PD-L1的表達水平較高者的總生存期明顯縮短。

(編譯 萬興 審校 金波)