抑癌基因LKB1能夠編碼一種重要激酶來協(xié)同調節(jié)能量代謝和細胞極性。Dahmani R等研究者報道，他們發(fā)現(xiàn)了一種新的LKB1亞型，即ΔN-LKB1，是由LKB1 mRNA選擇性轉錄和內部起始翻譯產生的。(Oncogene. 2014年7月7日在線版)

研究者發(fā)現(xiàn)：ΔN-LKB1蛋白缺乏氨基末端區(qū)域和一部分激酶區(qū)域，盡管ΔN-LKB1無催化活性，但是可以直接結合AMP激活的蛋白激酶(AMPK)的調節(jié)性自抑制區(qū)域，這種結合可以增強LKB1對AMPK新陳代謝傳感器的刺激效應。相反，ΔN-LKB1可負向干擾LKB1的極化活性。體內體外實驗均表明，ΔN-LKB1具有內在的致癌性;ΔN-LKB1僅在肺癌細胞系NCI-H460中表達。沉默ΔN-LKB1基因能夠降低NCI-H460細胞的生存并能抑制NCI-H460在移植裸鼠體內成瘤。

研究者認為，LKB1的這個新亞型能增強LKB1調控的AMPK的代謝活性，但抑制了LKB1誘導的極化活性。抑癌基因LKB1和癌基因ΔN-LKB1表達在同一基因位點上，這能很好地詮釋LKB1在腫瘤形成中的互相矛盾的作用。(編譯 田甜 審校 李慧)