?來自于日本一項研究結(jié)果顯示，磨玻璃結(jié)節(jié)（GGN）是否生長與EGFR、KRAS、ALK、HER-2基因的突變存在密切的關(guān)系。（Ann Oncol.2014年10月30日在線版）

GGN為局限性密度增高而不掩蓋經(jīng)過其的支氣管血管束者，或依據(jù)病灶的密度是否均勻以及病灶是否伴軟組織成分，分為純磨玻璃結(jié)節(jié)和混合密度的磨玻璃結(jié)節(jié)。肺部GGN包括惡性和良性的病變。惡性GGN逐漸變大，而良性GGN多年隨診仍無任何變化。之前研究認為既往有吸煙史，GGN最大徑較大者更易增大。然而GGN增長與基因的關(guān)系目前尚不明確。

研究者評估了2012-2014年間，經(jīng)CT掃描顯示GGN結(jié)節(jié)中磨玻璃成分超過50%并且進行手術(shù)切除的病灶。評估臨床病理特征和EGFR/KRAS/ALK/HER2突變存在的關(guān)系。根據(jù)基因突變狀態(tài)分析GGN增長2 mm的發(fā)生率及增長到2 mm所需要的時間。

在含有104 GGN的96例患者中，3例患者為腺瘤樣不典型增生（AAH），19例為原位腺癌，55為例微浸潤性腺癌。其中71例為具有可評價病灶，其中30例表現(xiàn)為生長，5例沒有變化。研究者發(fā)現(xiàn)有75%患者的GGN基因發(fā)生突變或重排。EGFR突變率64%，KRAS 突變率4%，ALK突變率3%，HER2突變率4%。四種基因表達均為陰性的26例患者發(fā)生GGN比率最低。EGFR突變的患者與MIA/IA及GGN生長密切相關(guān)。

結(jié)論認為，切除的GGN患者中，其中有75%存在EGFR，KRAS，ALK或HER2陽性表達。四種基因均為陰性與GGN穩(wěn)定有關(guān)。EGFR突變的腫瘤與GGN生長相關(guān)。

（編譯 張明輝 審校 王艷）