韓國延世大學(xué)醫(yī)學(xué)院Eun Young Kim等報(bào)告，MYC是一種在惡性腫瘤中過表達(dá)的轉(zhuǎn)錄因子，通過誘導(dǎo)PD-L1表達(dá)參與阻止免疫細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞。MYC似乎通過誘導(dǎo)PD-L1表達(dá)參與免疫逃避，在非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）組織中，MYC的表達(dá)與PD-L1的表達(dá)顯著相關(guān)；MYC和PD-L1雙陽性的NSCLC患者表現(xiàn)出很差的臨床轉(zhuǎn)歸，MYC表達(dá)可作為免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療應(yīng)答的評價(jià)指標(biāo)。（Lung Cancer. 2017年6月13日在線版）

PD-L1是一種被廣泛使用的、預(yù)測免疫檢查點(diǎn)抑制劑療效的生物標(biāo)志物，但在預(yù)測藥物療效方面作用有限。該研究入組了84例接受根治性手術(shù)切除的NSCLC患者，評估了MYC和PD-L1表達(dá)間的關(guān)系。研究者將pcDNA3-cMYC導(dǎo)入低表達(dá)PD-L1的A549和H1299細(xì)胞系，而通過siRNA技術(shù)沉默高表達(dá)PD-L1的 H60和 H2009細(xì)胞系中的MYC。NSCLC組織中PD-L1和MYC的表達(dá)通過免疫染色分析。

結(jié)果顯示：84例患者中，13例表達(dá)PD-L1（15.7%），29例過表達(dá)MYC（34.9%）。進(jìn)一步分析PD-L1和MYC表達(dá)兩者間的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)49例（59.0%）患者的PD-L1和MYC為雙陰性表達(dá)，8例（9.6%）患者的為雙陽性表達(dá)，PD-L1和MYC表達(dá)顯著正相關(guān)（γ=0.210，P=0.029）。比較PD-L1和MYC雙陽性患者，PD-L1和MYC雙陰表達(dá)患者顯示出更長的無疾病生存期（DFS）（31.1個(gè)月 vs 7.1個(gè)月，P=0.011）和總生存期（56.1個(gè)月 vs 14.4個(gè)月，P=0.032）。

研究者認(rèn)為，在NSCLC中，MYC表達(dá)與PD-L1表達(dá)顯著相關(guān)。將MYC表達(dá)作為免疫檢查點(diǎn)抑制劑治療應(yīng)答評價(jià)的替代標(biāo)志物是值得評估的，特別是對PD-L1和MYC雙陽性表達(dá)的NSCLC亞群。

（編譯 費(fèi)世宏 審校 董曉榮）