荷蘭Erasmus MC癌癥研究所de Goeje等報告，紫杉醇、卡鉑、貝伐珠單抗方案(PCB)可誘導(dǎo)CD8+T細(xì)胞增殖，主要是表達(dá)共抑制檢查點(diǎn)分子的效應(yīng)性細(xì)胞的增殖。但在當(dāng)前臨床環(huán)境下誘導(dǎo)增殖與臨床結(jié)局無關(guān)，該研究為PCB方案聯(lián)合免疫檢查點(diǎn)抑制治療肺癌提供了理論支持。(Clin Cancer Res. 2019年1月14日在線版 doi: 10.1158/1078-0432.CCR-18-2243)

化療一直是晚期NSCLC患者的標(biāo)準(zhǔn)治療，但免疫檢查點(diǎn)抑制劑獲批用于若干患者群體的單藥治療或聯(lián)合治療。為了設(shè)計最優(yōu)的聯(lián)合治療策略，必須更好地理解傳統(tǒng)治療的免疫調(diào)控效應(yīng)。

該研究入組223例Ⅳ期NSCLC患者，患者接受PCB治療，同時聯(lián)用或不聯(lián)用硝酸甘油貼膜。于基線、治療前兩個周期采集外周血，旨在探究PCB方案的免疫調(diào)節(jié)效應(yīng)。流式細(xì)胞術(shù)檢測T細(xì)胞、B細(xì)胞和單核細(xì)胞的比例。此外，檢測了幾個T細(xì)胞亞群以及這些亞組中Ki-67和共抑制受體的表達(dá)情況。

結(jié)果顯示，治療后CD4+ T細(xì)胞的增殖情況穩(wěn)定，但外周血CD8+ T細(xì)胞的增殖顯著增高，尤以效應(yīng)記憶性亞群和CD45RA陽性亞群最顯著。相對未增殖的CD8+T細(xì)胞，增殖的CD8+T細(xì)胞更多表達(dá)PD-1和CTLA-4。免疫應(yīng)答者(治療后增殖>2倍)未顯示有無進(jìn)展生存期或總生存期的改善。

(編譯 雷曉彤)