一項(xiàng)研究顯示，與癌癥生長相關(guān)的蛋白質(zhì)或能治療致命性的肺部疾病——特發(fā)性肺纖維化。該結(jié)論得自小鼠模型和人體組織樣本，在PD-L1抑制劑抗腫瘤治療時(shí)或可同時(shí)治療該病。(JCI Insight. 2019年3月21日在線版 doi: 10.1172/jci.insight.125326)

該研究將重點(diǎn)聚焦于成纖維細(xì)胞，它可生成蛋白質(zhì)以幫助構(gòu)建細(xì)胞外基質(zhì)，這為組織細(xì)胞提供結(jié)構(gòu)支持和生化支持。在特發(fā)性肺纖維化中，有缺陷的成纖維細(xì)胞侵入正常肺組織，并產(chǎn)生過多的纖維(瘢痕)組織沉積物，其逐漸損害肺功能。該研究顯示，侵襲性成纖維細(xì)胞能分泌高水平的PD-L1，其可阻止免疫細(xì)胞的攻擊。通過“偽裝”成正常細(xì)胞，侵襲性成纖維細(xì)胞能逃避免疫系統(tǒng)的破壞。

在實(shí)驗(yàn)小鼠中，引入正常的成纖維細(xì)胞不會(huì)導(dǎo)致肺纖維化;通過遺傳和抗體技術(shù)抑制PD-L1后，可以降低該病的嚴(yán)重程度。該結(jié)果將PD-L1確定為特發(fā)性肺纖維化中成纖維細(xì)胞侵襲性的驅(qū)動(dòng)因素，并支持將PD-L1作為潛在治療靶點(diǎn)。

目前該研究小組正在設(shè)計(jì)一項(xiàng)Ⅰ期臨床試驗(yàn)來評估PD-L1類藥物對此類患者的安全性。因?yàn)橐延袔追NPD-L1抑制劑被FDA批準(zhǔn)治療癌癥，一些癌細(xì)胞通過類似上述的過程來分泌PD-L1以阻止免疫系統(tǒng)的攻擊，所以研究者建議在特發(fā)性肺纖維化的臨床試驗(yàn)中先驗(yàn)證已獲批藥物的應(yīng)用情況。 (編譯 趙紅因)