?美國范德比爾特大學(xué)醫(yī)學(xué)院的Peek博士及其團隊開展的一項最新研究顯示，幽門螺桿菌（Hp）可促進細胞增殖并通過改變某些腫瘤相關(guān)蛋白的表達從而改變細胞間的緊密連接。（Gut. 2014年8月14日在線版）

過去的研究顯示，幽門螺桿菌可通過CagA異位至宿主細胞進而影響β-catenin、Claudin-7及snail等基因的表達，但因受到體內(nèi)環(huán)境模擬及細胞培養(yǎng)過程中去分化問題的限制，很多關(guān)于Hp與完整的胃上皮細胞之間相互作用關(guān)系的研究無法實施。

研究者使用致病性Hp感染的胃組織鼠科模型，來研究細菌與頂端連接細胞組成成分之間的相互關(guān)系。胃組織模型感染Hp后改變了β-catenin在細胞中的分布，導(dǎo)致其在細胞質(zhì)中累積，且這一分布的改變與增殖密切相關(guān)。研究還發(fā)現(xiàn)，Hp感染與Claudin-7的異常重新分布有關(guān)。研究者們還將這些研究結(jié)果延伸至人體內(nèi)的實驗中，發(fā)現(xiàn)感染Hp的患者胃上皮細胞中的Snail的表達上調(diào)而Claudin-7的表達有所下調(diào)。

Peek博士提出，因為大部分感染Hp的患者均未出現(xiàn)臨床癥狀，因此利用一些生物模型例如胃組織模型（gastroids）有助于判斷患者是否具有患惡性腫瘤的高危因素。他還提出，定義一些可增加患癌風(fēng)險的因素將有利于醫(yī)生更好地找出能從治療中獲益的人群。

中國臺灣高雄大學(xué)的Chiou博士提出，在腫瘤靶向治療的研究過程中，Wnt/β-catenin通路一直備受眾人矚目。一些靶向Wnt/β-catenin通路的化合物及抗體已應(yīng)用于Ⅰ/Ⅱ期臨床研究中。除此之外，一些靶向Snail的抑制劑正在進行臨床前研究。

據(jù)路透社報道，未來可通過結(jié)合胃組織模型系統(tǒng)和以Hp為基礎(chǔ)的臨床蛋白組學(xué)，系統(tǒng)而全面地挖掘和確定由Hp感染導(dǎo)致的胃癌的治療靶點和生物標(biāo)志物。

 （編譯 方紫凌 審校 熊建萍）