?美國學(xué)者Sicoli等的研究表明，抗HIV藥物（maraviroc）或可減緩前列腺癌的擴(kuò)散。maraviroc靶向細(xì)胞表面的CCR5受體分子，而高表達(dá)的CCR5基因與更短的總生存期相關(guān)。（Cancer Res, 2014，74:7103-7114）

前列腺癌最常轉(zhuǎn)移至骨組織，導(dǎo)致劇烈疼痛、致殘并最終導(dǎo)致患者死亡。早期研究證明，抗逆轉(zhuǎn)錄病毒藥物maraviroc可顯著抑制前列腺癌荷瘤小鼠體內(nèi)癌細(xì)胞的致命性擴(kuò)散。maraviroc治療可將前列腺癌細(xì)胞轉(zhuǎn)移至小鼠骨、腦和其他器官的風(fēng)險(xiǎn)降低60%。

美國托馬斯·杰斐遜大學(xué)Pestell教授指出：“鑒于該動(dòng)物模型研究顯示maraviroc可顯著降低癌癥轉(zhuǎn)移，且該藥已被批準(zhǔn)用于治療HIV感染，我們也許很快就能在患者中驗(yàn)證該藥是否能阻止前列腺癌的轉(zhuǎn)移”。

maraviroc靶向細(xì)胞表面的CCR5受體分子，而HIV可通過該受體侵入白細(xì)胞。2012年該團(tuán)隊(duì)的一項(xiàng)研究顯示，CCR5參與乳腺癌向肺臟轉(zhuǎn)移的侵襲過程。對骨轉(zhuǎn)移灶和腦轉(zhuǎn)移灶腫瘤的遺傳分析證實(shí)，CCR5可促進(jìn)前列腺癌的遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移。

在進(jìn)一步研究中，研究者使用maraviroc阻斷了轉(zhuǎn)移性前列腺癌荷瘤小鼠的CCR5，發(fā)現(xiàn)其總的癌癥擴(kuò)散率較未用藥組荷瘤小鼠降低了60%。來自前列腺癌患者的基因?qū)W研究數(shù)據(jù)揭示：與正常組織相比，前列腺癌組織中的CCR5活性更高，且對腫瘤轉(zhuǎn)移的影響更大。

研究者還發(fā)現(xiàn)：CCR5途徑基因表達(dá)水平越低，患者的生存時(shí)間越長；而高表達(dá)的CCR5基因與更短的總生存期相關(guān)”。