荷蘭癌癥研究所Ian J.Majewski等報(bào)告的研究探討了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）催化亞基編碼基因（PIK3CA）突變與乳腺癌新輔助抗人表皮生長因子受體2（HER2）靶向治療療效之間的關(guān)系。（J Clin Oncol.2015年1月5日在線版）

在入組新輔助拉帕替尼和/或曲妥珠單抗治療優(yōu)化研究（NeoALTTO研究）的HER2陽性早期乳腺癌患者中進(jìn)行基線組織活檢。通過基于質(zhì)譜技術(shù)的基因分型對活化的PIK3CA突變進(jìn)行鑒定。

在23%的HER2陽性腫瘤中發(fā)現(xiàn)PIK3CA突變，在所有治療組別中這些突變均與不良結(jié)局相關(guān)。接受曲妥珠單抗聯(lián)合拉帕替尼治療的野生型PIK3CA患者整體病理學(xué)完全緩解率（pCR）達(dá)53.1%，而在PIK3CA活化突變腫瘤的患者中降至28.6%。

研究者表示，在HER2陽性乳腺癌患者中，PIK3CA突變預(yù)示新輔助抗HER2靶向治療后較低的pCR率。因此，抗HER2聯(lián)合PI3K抑制劑治療正在研究之中。

（編譯 王心慰 審校 李俏 徐兵河）

中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院腫瘤醫(yī)院
徐兵河教授述評：

這項(xiàng)新輔助治療研究中，PIK3CA突變者接受抗HER2治療的pCR率顯著低于無突變者，提示PIK3CA可能成為這部分人群的治療靶點(diǎn)。