睡眠呼吸暫停促進(jìn)癌癥惡化
相關(guān)。近期西班牙研究者Antoni Vilaseca報(bào)告,一項(xiàng)西班牙和美國研究人員共同開展的小鼠模型實(shí)驗(yàn)顯示,間歇性缺氧增加了血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的生成,進(jìn)而可能促進(jìn)腫瘤內(nèi)的血管形成。(自2016年歐洲泌尿?qū)W會代表大會)
睡眠呼吸暫??稍黾痈哐獕猴L(fēng)險(xiǎn)及卒中風(fēng)險(xiǎn)。近來有一些證據(jù)提示睡眠呼吸暫停與癌癥預(yù)后不良相關(guān)。缺氧是睡眠呼吸暫停的一種常見癥狀。雖然睡眠呼吸暫?;颊邥r(shí)常因阻塞性呼吸暫停而發(fā)生間歇性缺氧,但睡眠呼吸暫停導(dǎo)致癌癥預(yù)后不良的可能機(jī)制尚不清楚。
該研究選用24只腎癌荷瘤小鼠為研究對象,其中12只為實(shí)驗(yàn)組,12只為對照組;通過改變實(shí)驗(yàn)組動物腫瘤組織內(nèi)氧含量來模擬間歇性缺氧。結(jié)果顯示,實(shí)驗(yàn)組動物腫瘤組織內(nèi)的血管內(nèi)皮祖細(xì)胞數(shù)(P=0.001)及血管內(nèi)皮細(xì)胞數(shù)(P=0.013)較對照組均顯著增加;循環(huán)中的VEGF水平也顯著升高(P=0.001),但與腫瘤生長相關(guān)的因子均無顯著的改變。
Vilaseca介紹,睡眠呼吸暫?;颊咭归g入睡后常因阻塞性呼吸暫停而飽受間歇性缺氧之苦。雖然該項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果不宜被直接類推至人體,但其機(jī)制貌似可以解釋限制氧氣進(jìn)入組織的諸多條件(如睡眠呼吸暫停)為什么能促進(jìn)癌癥惡化;因?yàn)槿毖鯇?dǎo)致腫瘤組織內(nèi)的血管生成,可為腫瘤提供更多的營養(yǎng)成分。
歐洲泌尿腫瘤學(xué)會大會主席Arnulf Stenzl評論道:“雖然這是一項(xiàng)動物實(shí)驗(yàn),但我們可以據(jù)其推測,不吸煙或戒煙、規(guī)律的運(yùn)動(尤其是耐力型運(yùn)動)、減肥及各種增加組織內(nèi)氧含量的生活方式均因?yàn)樵黾恿搜褐械难鹾慷兄?a target="_blank"href="/Html/Diseases/Main/Index_41114.html" class="keyword_Default Keyword_Type_3">腎癌患者(以及其他腫瘤患者)獲得更好預(yù)后?!?/p>
(編譯 王利軍)
