為了明確衰老微環(huán)境是否能夠促進(jìn)黑色素瘤進(jìn)展，一項(xiàng)研究將來源于BRAFV600E/Cdkn2a-/-/PTEN-/-黑色素瘤小鼠模型的Yumm1.7細(xì)胞分別注射至8周（年輕組）或52周（年老組）小鼠體內(nèi)。年老組腫瘤生長緩慢，但侵襲性更高，伴有血管生成和肺轉(zhuǎn)移的增加。這與觀察到的黑色素瘤細(xì)胞可在增殖和侵襲狀態(tài)中轉(zhuǎn)換（被稱為“表型轉(zhuǎn)換”）現(xiàn)象一致，這種轉(zhuǎn)換由Wnt信號通路和MITF調(diào)控。研究者發(fā)現(xiàn)應(yīng)激狀態(tài)（如缺氧）可以誘導(dǎo)轉(zhuǎn)移治療耐藥狀態(tài)下的表型轉(zhuǎn)換。（Nature. 2016年4月4日在線版） 

（編譯 丁岳 審校 劉基?。?/p>

大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院 劉基巍教授述評：

該研究首次揭示了衰老與黑色素瘤進(jìn)展的相關(guān)性，具有重要意義。不僅證實(shí)微環(huán)境在腫瘤轉(zhuǎn)移中發(fā)揮關(guān)鍵作用，即便是針對這些驅(qū)動基因的靶向治療療效也在某種程度上受腫瘤微環(huán)境的影響，同時(shí)提示我們或許抗氧化劑未來能夠被用于老年黑色素瘤患者的個體化治療。