北京大學(xué)腫瘤醫(yī)院郭軍教授等報(bào)告，NRAS基因獲得常見(jiàn)于黑色素瘤患者并且提示預(yù)后不良。包含NRAS基因獲得的黑色素瘤細(xì)胞及患者來(lái)源移植瘤(PDX)模型對(duì)MEK抑制劑Binimetinib敏感，提示NRAS基因獲得可能是黑色素瘤新的治療靶點(diǎn)。(Eur J Cancer. 2017年12月11日在線版;doi: 10.1016/j.ejca.2017.11.011.)

目前，對(duì)中國(guó)黑色素瘤患者NRAS基因突變情況已有研究分析，不過(guò)尚缺乏大規(guī)模NRAS基因獲得狀態(tài)及臨床特征的研究。

研究者共收集了657例黑色素瘤患者。應(yīng)用QuantiGene Plex DNA技術(shù)檢測(cè)NRAS基因拷貝數(shù)。同時(shí)，評(píng)估NRAS基因獲得細(xì)胞株及PDX模型中對(duì)MEK抑制劑Binimetinib敏感性。

NRAS基因獲得總發(fā)生率為14%(92/657例)。肢端型、黏膜型、慢性日光損傷型(CSD)及非慢性日光損傷型黑色素瘤NRAS基因獲得的發(fā)生率分別為12.2%、15.8%、9.5%和19.4%。NRAS基因獲得與NRAS基因突變相互排斥(P=0.036)。

NRAS基因獲得的黑色素瘤患者中位生存期與NRAS基因拷貝數(shù)正常的患者相比明顯縮短(P=0.006)。高拷貝數(shù)(>4個(gè))的NRAS基因獲得患者中位生存期較低拷貝數(shù)(2~4個(gè);P=0.002)患者明顯縮短。MEK抑制劑Binimetinib可抑制NRAS基因獲得的黑色素瘤細(xì)胞增殖及PDX模型的腫瘤生長(zhǎng)。

(編譯 于瑩瑩 審校 吳荻)