新加坡Duke-NUS醫(yī)學(xué)院Huang等對(duì)胃癌癌前病變腸上皮化生的基因組學(xué)和表觀遺傳學(xué)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)端粒較短和染色體異常的腸上皮化生患者后續(xù)發(fā)生不典型增生和胃癌的概率較高，表觀遺傳學(xué)表現(xiàn)正常的患者更可能出現(xiàn)病變逆轉(zhuǎn)消退。(Cancer Cell. 2018, 33: 137-150.e5. doi: 10.1016/j.ccell.2017.11.018)

腸上皮化生是胃黏膜癌前病變，增加胃癌發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)。研究者對(duì)10年前瞻性研究中148例非胃癌患者的138例腸上皮化生進(jìn)行了基因組學(xué)分析。

研究發(fā)現(xiàn)與胃癌相比，腸上皮化生的突變負(fù)荷較低，某些特定抑癌基因如FBXW7存在頻發(fā)突變，其他抑癌基因如TP53和ARID1A等沒有頻發(fā)突變，有染色體8q擴(kuò)增，端?？s短。

測(cè)序可較組織病理學(xué)檢查檢出更多的有Hp感染的腸上皮化生。多例腸上皮化生的DNA甲基化谷(DNA methylation valleys)出現(xiàn)超甲基化，總體上沒有惡性病變所具有的基因內(nèi)部低甲基化標(biāo)志。

 (編譯 張亦非)