研究者發(fā)現(xiàn)了BRAF突變黑色素瘤患者新的耐藥機制，并發(fā)現(xiàn)了新的藥物可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)這種耐藥。(Nat Commun. 2018, 9: 3440. doi: 10.1038/s41467-018-05966-z)

盡管多數(shù)BRAF突變晚期黑色素瘤患者接受MAPK抑制劑標準治療有效，但后續(xù)出現(xiàn)的耐藥是臨床上面臨的不小的挑戰(zhàn)。50%的接受標準治療的BRAF突變黑色素瘤患者會發(fā)生耐藥。

研究者發(fā)現(xiàn)了導(dǎo)致這種耐藥的表觀遺傳學機制，研究者還發(fā)現(xiàn)了一種新的生物標志物——名為IGFBP2的基因，這種伴隨耐藥出現(xiàn)的標志物與患者預(yù)后較差相關(guān)。

IGFBP2表達高水平患者可從聯(lián)合BRAF抑制劑和IGFBP2通路抑制劑治療獲益，這種治療策略可預(yù)防或逆轉(zhuǎn)BRAF抑制劑耐藥。有其他研究發(fā)現(xiàn)，檢測尿中的IGFBP2有應(yīng)用價值，因此這一標志物的檢測和治療潛力都是巨大的。

(編譯 孫菲菲)