美國弗吉尼亞聯(lián)邦大學(xué)研究者發(fā)現(xiàn)，乳汁生產(chǎn)過程中的一種特殊蛋白或能刺激乳腺癌的生長(zhǎng)和擴(kuò)散，這種蛋白有望作為一種潛在靶點(diǎn)，幫助研究開發(fā)治療乳腺癌的新型療法。(Cancer Res. 2018; 78: 3877-3887. doi: 10. 1158/0008-5472.CAN-17-2892)

該研究顯示，名為親環(huán)蛋白A(CypA)的酶類能調(diào)節(jié)Jak2/Stat5遺傳通路，該通路主要負(fù)責(zé)乳腺的自然成熟和乳腺癌細(xì)胞的發(fā)育。研究者發(fā)現(xiàn)CypA或能作為一種特殊的靶點(diǎn)，來幫助開發(fā)治療乳腺癌的新型干預(yù)措施，已有獲FDA批準(zhǔn)的可抑制CypA活性的藥物，或許能迅速轉(zhuǎn)化成為對(duì)乳腺癌患者的治療。

剔除ER陽性和ER陰性乳腺癌小鼠模型中的CypA酶類，能有效抑制Stat5通路的激活，這種抑制作用與乳腺腫瘤的潛伏期增加有關(guān)，提示其能減緩或完全抑制乳腺癌細(xì)胞的生長(zhǎng)。

CypA導(dǎo)致乳腺癌的發(fā)生得益于此前研究人員觀察到的泌乳素受體(PRLr)信號(hào)，此前研究者認(rèn)為泌乳素與乳腺腫瘤的生長(zhǎng)直接相關(guān)，但深入分析PRLr信號(hào)相關(guān)的遺傳通路后，研究者發(fā)現(xiàn)，CypA或許是激活這些通路的主要參與者。

該研究表明，其他功能缺失的小鼠模型在PRL-PRLr-Jak2-Stat5信號(hào)通路上或許存在許多相似之處，然而將缺少CypA的小鼠模型從其他基因缺失模型中有效區(qū)分出來是小鼠依然能成功分泌乳汁并哺育后代的能力，盡管小鼠機(jī)體中缺少對(duì)乳腺發(fā)育非常關(guān)鍵的酶類。

研究者認(rèn)為，讓小鼠持續(xù)分泌乳汁的能力與一個(gè)重要的事實(shí)有關(guān)，即與Jak2/Stat5信號(hào)通路非常明顯但不完全的失活作用相關(guān)。最后研究者表示，后期他們還將繼續(xù)對(duì)臨床前模型繼續(xù)深入研究來開發(fā)治療乳腺癌的新型療法。

(編譯 杜薇薇)