美國西北大學Anker等發(fā)現(xiàn)，分離自骨盆痛患者機體中的一種特殊細菌或可有效促進前列腺癌患者免疫療法治療療效。研究闡明了這種特殊細菌如何直接到達前列腺組織并誘導低水平炎癥，促進免疫檢查點抑制劑發(fā)揮抗腫瘤作用。(Nat Commun. 2018, 9: 1591. doi: 10.1038/s41467-018-03900-x)

研究者指出，這是為數(shù)不多的能增強免疫檢查點抑制劑療法治療前列腺癌的方法。在美國，前列腺癌是誘發(fā)男性腫瘤死亡的第二大原因，能調節(jié)機體免疫系統(tǒng)攻擊癌癥的特殊免疫檢查點抑制劑，在其他多種腫瘤中能發(fā)揮一定的臨床治療作用，如黑色素瘤、肺癌等，但由于缺失免疫活性，前列腺癌免疫療法效果不理想。

該研究發(fā)現(xiàn)，一種特殊的細菌或可影響免疫療法在治療前列腺癌時的免疫活性。這一特殊細菌CP1可被前列腺吸引，像導彈一樣靶向作用于前列腺，誘發(fā)輕微炎癥和疼痛，將CP1轉移到小鼠模型后，發(fā)現(xiàn)CP1可直接進入前列腺組織發(fā)揮作用。

研究者認為，在前列腺中可能有介導CP1發(fā)揮作用的受體，但不清楚驅動前列腺癌吸引CP1的分子機制，CP1或能發(fā)動前列腺的免疫活性，從本質上來重編程前列腺微環(huán)境使其轉化成為便于免疫檢查點抑制劑發(fā)揮作用的環(huán)境。實驗發(fā)現(xiàn)，將CP1同免疫檢查點抑制劑結合后可使前列腺癌小鼠模型總體存活期中位數(shù)增加一倍，這很大程度上得益于前列腺免疫活性的有益增加。

上述組合似乎能對免疫原性細胞死亡產生一定效應，還能將T細胞比率改變成為一種更具免疫激活特性的形式，促進所有類型的原始免疫細胞更有活性。研究者還闡明了組織特異性的微生物如何幫助全面提高免疫療法的作用效果，并不僅限于前列腺癌。

研究者認為，如何讓這些有效的免疫檢查點抑制劑療法在一些并不敏感的腫瘤類型中發(fā)揮有效作用，應制定研究計劃從其他組織中分離特殊細菌，并且找到能真正發(fā)揮作用的類似于CP1的細菌。

(編譯 孫菲菲)