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浸潤性血管同化生長模式促進肝細胞癌微血管侵犯

作者： 來源： 發(fā)布時間：2024-05-09

中山大學Li等報告的研究結(jié)果揭示了IQGAP3介導的肝細胞癌（HCC）微血管侵犯（MVI）的合理機制，并對伴MVI的HCC的治療策略提供了潛在靶點。（Clin Cancer Res. 2024年3月12日在線版）

MVI是HCC肝內(nèi)轉(zhuǎn)移和術(shù)后復發(fā)主要的不良預后因素。然而，由于缺乏精確的機制和分子標志物，MVI的干預和術(shù)前預測仍然是臨床的挑戰(zhàn)。該研究的目的是探討血管侵犯的潛在機制，以便臨床干預HCC的MVI。

研究采用多重免疫熒光染色法分析臨床MVI+/HCC標本的組織病理學特征；采用小鼠肝臟原位異種移植模型和人患者源性HCC細胞系的機制實驗，包括共培養(yǎng)模型、RNA測序和蛋白質(zhì)組學分析，研究MVI相關(guān)基因和機制。

IQGAP3過表達與HCC中MVI狀態(tài)及生存降低顯著相關(guān)。IQGAP3的上調(diào)促進MVI+-HCC細胞接受浸潤性血管共選生長模式，并通過誘導活化的肝臟星狀細胞脫離內(nèi)皮進入毛細血管。

機制上，IQGAP3過表達通過雙重機制促進HCC血管侵襲，其中IQGAP3通過上調(diào)多種細胞因子誘導肝臟星狀細胞激活，并破壞肝臟星狀細胞—內(nèi)皮的相互作用，并通過維持GTPase Rac1活性重塑細胞骨架，增強MVI+-HCC細胞的跨內(nèi)皮遷移。重要的是，全身給予靶向IQGAP3的小干擾RNA納米顆粒，能破壞浸潤性血管的共選生長模式，降低了HCC的MVI。

（編譯 康宏偉）


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