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病因學研究室

科室簡介

病因學研究室目前有工作人員7人(正高1人、副高1人、中級5人)，在讀碩、博士研究生6人。先后承擔了科技部973項目、863計劃，國家自然科學基金重大研究計劃和重大國際合作等項目；獲得國家和北京市科技進步獎8項，7項國內外發(fā)明專利授權；在Molecular Cancer, Genome Biology, Nucleic Acids Research, PNAS, Clinical Cancer Research, Oncogene, EBioMedicine等發(fā)表論文150余篇，引用超過3600次；主編或參編學術專著5部。

研究室長期從事腫瘤病因學和表觀遺傳學研究，首次證明人胃能合成N-亞硝酰胺類致癌物NMU，發(fā)現SLC17A5基因編碼的蛋白是硝酸鹽離子通道；發(fā)現CDKN2A基因反義鏈新LncRNA基因P14AS及其作用機制；發(fā)現一組胃癌轉移DNA甲基化標志物；發(fā)現CDKN2A/P16 CpG島甲基化能夠直接抑制該基因轉錄，促使人正常細胞永生化，發(fā)現并最終證明P16 CpG島甲基化可用做口腔黏膜上皮異型增生癌變預測標志物；發(fā)現CDKN2A基因共同缺失序列，創(chuàng)建靈敏的測定方法，發(fā)現該基因同時存在拷貝缺失和擴增現象，分別與食管鱗狀上皮異型增生癌前病變癌變和消退密切相關，有重要臨床應用潛能；揭示RNA甲基化存在上游調控網絡，發(fā)現TTC22基因能夠以m6A途徑上調WTAP表達，影響腫瘤發(fā)生發(fā)展。

目前主要的研究方向：

1. CDKN2A/P16基因失活驅動腫瘤發(fā)生發(fā)展機制及轉化研究：探索CDKN2A基因拷貝數變異及其在預測癌前病變癌變和影響CDK抑制劑療效方面的應用價值；探索P16 CpG島甲基化驅動細胞永生化/惡性轉化作用及其機制；探索P16基因DNA甲基化、染色質構象變化與基因拷貝數變異內在聯系；

2. RNA m6A甲基化水平的上游穩(wěn)態(tài)調控網絡的構成和功能及應用研究：探索TTC22等一組腳手架蛋白在協同控制細胞WTAP和FTO等基因表達，維持細胞RNA m6A穩(wěn)態(tài)和應激過程，驅動腫瘤發(fā)生發(fā)展和耐藥性形成的作用。

聯系電話:010-88121122、88196358 科室位置: 北京市海淀區(qū)阜成路52號