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北京大學腫瘤醫(yī)院

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臨床科室

科室簡介

病因?qū)W研究室目前有工作人員7人(正高1人、副高1人、中級5人)，在讀碩、博士研究生6人。先后承擔了科技部973項目、863計劃，國家自然科學基金重大研究計劃和重大國際合作等項目；獲得國家和北京市科技進步獎8項，7項國內(nèi)外發(fā)明專利授權(quán)；在Molecular Cancer, Genome Biology, Nucleic Acids Research, PNAS, Clinical Cancer Research, Oncogene, EBioMedicine等發(fā)表論文150余篇，引用超過3600次；主編或參編學術(shù)專著5部。

研究室長期從事腫瘤病因?qū)W和表觀遺傳學研究，首次證明人胃能合成N-亞硝酰胺類致癌物NMU，發(fā)現(xiàn)SLC17A5基因編碼的蛋白是硝酸鹽離子通道；發(fā)現(xiàn)CDKN2A基因反義鏈新LncRNA基因P14AS及其作用機制；發(fā)現(xiàn)一組胃癌轉(zhuǎn)移DNA甲基化標志物；發(fā)現(xiàn)CDKN2A/P16 CpG島甲基化能夠直接抑制該基因轉(zhuǎn)錄，促使人正常細胞永生化，發(fā)現(xiàn)并最終證明P16 CpG島甲基化可用做口腔黏膜上皮異型增生癌變預(yù)測標志物；發(fā)現(xiàn)CDKN2A基因共同缺失序列，創(chuàng)建靈敏的測定方法，發(fā)現(xiàn)該基因同時存在拷貝缺失和擴增現(xiàn)象，分別與食管鱗狀上皮異型增生癌前病變癌變和消退密切相關(guān)，有重要臨床應(yīng)用潛能；揭示RNA甲基化存在上游調(diào)控網(wǎng)絡(luò)，發(fā)現(xiàn)TTC22基因能夠以m6A途徑上調(diào)WTAP表達，影響腫瘤發(fā)生發(fā)展。

目前主要的研究方向：

1. CDKN2A/P16基因失活驅(qū)動腫瘤發(fā)生發(fā)展機制及轉(zhuǎn)化研究：探索CDKN2A基因拷貝數(shù)變異及其在預(yù)測癌前病變癌變和影響CDK抑制劑療效方面的應(yīng)用價值；探索P16 CpG島甲基化驅(qū)動細胞永生化/惡性轉(zhuǎn)化作用及其機制；探索P16基因DNA甲基化、染色質(zhì)構(gòu)象變化與基因拷貝數(shù)變異內(nèi)在聯(lián)系；

2. RNA m6A甲基化水平的上游穩(wěn)態(tài)調(diào)控網(wǎng)絡(luò)的構(gòu)成和功能及應(yīng)用研究：探索TTC22等一組腳手架蛋白在協(xié)同控制細胞WTAP和FTO等基因表達，維持細胞RNA m6A穩(wěn)態(tài)和應(yīng)激過程，驅(qū)動腫瘤發(fā)生發(fā)展和耐藥性形成的作用。