美國羅切斯特大學Sharma等研究發(fā)現(xiàn)，?；撬崾前籽〉年P鍵調節(jié)因子，它能促進白血病的發(fā)生和進展，?；撬嵫a充劑也會促進白血病的進展。（Nature. 2025年5月14日在線版）

研究者分析起源于骨髓造血干細胞惡性轉化的髓系白血病時發(fā)現(xiàn)，骨髓局部環(huán)境中的?；撬崾谴龠M髓系惡性腫瘤生長的關鍵調節(jié)因子。這類癌細胞會通過牛磺酸轉運體攝取骨髓環(huán)境中的?；撬?，進而增強糖酵解代謝，更好地利用葡萄糖為自己產(chǎn)生能量，促進癌細胞生存。細胞和動物模型研究顯示，靶向抑制?；撬徂D運體阻止癌細胞攝取牛磺酸，有望抑制這類白血病的發(fā)展。

研究者旨在探討在血液系統(tǒng)腫瘤微環(huán)境中，哪些物質與白血病干細胞受體相互作用，促進了白血病的發(fā)生發(fā)展。通過分析急性髓系白血?。?/span>AML）和急變期慢性髓系白血病（bcCML）CD34陽性細胞，與健康供體骨髓CD34陽性造血干/祖細胞（HSPC）在基因表達層面的差異，再確定哪些與AML的不良預后顯著相關。最終鎖定兩個基因，編碼?；撬崾荏w（TAUT）的基因SLC6A6即為其中一個。

基于患者隊列的研究發(fā)現(xiàn)，間充質基質細胞（MSC）/骨系細胞會表達?；撬岷铣擅窩DO1，這一結果也與小鼠實驗相一致。在體外培養(yǎng)MSC時，隨著MSC的分化，培養(yǎng)基中?；撬岬乃酱_有增加。研究者從白血病小鼠和患者體內獲得骨髓來源的MSC，并抑制牛磺酸合成酶的表達；再讓這些MSC與白血病細胞共培養(yǎng)。結果發(fā)現(xiàn)白血病細胞的成活率顯著降低，補充?；撬峋涂赡孓D這種情況。提示?；撬岽_可促進白血病干細胞的生長和存活。

體內實驗顯示，特異性敲除小鼠MSC/骨系細胞的?；撬岷铣擅窩DO1的編碼基因，可讓白血病小鼠模型的存活時間延長13.5%。提示白血病微環(huán)境產(chǎn)生的?；撬嶂辽俨糠种С至思膊〉倪M展。

體外細胞實驗顯示，補充?；撬峥纱龠M小鼠LSC和人AML細胞的增殖。體內實驗顯示，?；撬嵫a充劑可顯著加速免疫功能正常小鼠的疾病進展（與對照組相比，補充?；撬岬男∈笏劳鲲L險高出約3倍），提示?；撬峥纱龠M白血病的進展。

進一步研究發(fā)現(xiàn)，牛磺酸受體TAUT在髓系白血病的發(fā)生、自我更新和繁殖過程中發(fā)揮重要作用，對人AML的生長至關重要。阻斷?；撬徂D運可能對侵襲性髓系白血病有治療價值。?；撬??；撬崾荏w軸通過促進RAG介導的mTOR信號激活，驅動了髓性白血病細胞的糖酵解，進而促進白血病的發(fā)生和發(fā)展。

適當補充?；撬峥梢跃S護大腦和心血管健康，緩解肌肉疲勞，增強人體免疫，并且有助于癌癥患者減輕化療副作用。但該研究顯示，?；撬崾撬柘祼盒阅[瘤發(fā)生和發(fā)展的關鍵調節(jié)因子。

（編譯 趙可心）